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免疫療法,能治好肺癌嗎

出處/ 2018年1、2月合刊號/第367期 2018-01-01
採訪整理/ 葉語容、圖片來源/pexels
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根據統計,臺灣每年約有近萬人死於肺癌。目前已知約有92%的患者是屬於「非小細胞肺癌」,其中4成的人找不到適合的標靶藥物治療,好在「免疫療法」為治療帶來一絲曙光。儘管健保署已經編列12.7億元免疫治療給付預算,但每個月要價20萬元的免疫療法,到底值不值得花?民眾又該如何知道自己適不適合呢?
 
在癌症治療上,這兩年「免疫療法」這四個字出現得越來越頻繁,究竟,「免疫療法」是不是人人可用?倘若應用在國人死亡率最高的癌症──肺癌,治癒率又有多高?
 
保疾伏、吉舒達治肺癌
僅限「非小細胞癌」
 
臺北榮民總醫院腫瘤醫學部顧問醫師蔡俊明教授解釋,如果把啟動身體防衛機制的「免疫T細胞」,譬喻成一輛運作良好的消防車,這輛消防車要滅的「火」就是癌細胞。那麼癌細胞會「用各種方式」來癱瘓T細胞,讓身體的防禦功能無法順暢地消滅癌細胞。而免疫藥物的原理就是找出癌細胞癱瘓「免疫T細胞」的途徑,再予以治療,讓免疫系統「活化」後去攻擊癌細胞。
 
針對肺癌,目前在臺灣可用的免疫療法還不多,由於肺癌很難早期發現,更增加了治療的難度,因此「保疾伏」與「吉舒達」這兩款免疫療法藥物,便帶給肺癌病友不小的期待與希望。
 
蔡俊明教授說明,肺癌使用的「保疾伏」與「吉舒達」,其原理與T細胞裡的「PD1」這個結構有關。PD1就像是消防車裡的煞車,原本的功能是避免T細胞過度活化,而誤傷了人體正常的細胞。不過,癌細胞狡猾地分泌了一種蛋白質「PD-L1」,「PD-L1」就像伸出一隻腳,一直踩住PD1這個煞車,讓消防車無法前往火場滅火,所以免疫功能就失靈了,無法對癌細胞進行攻擊。
 
為了解除「癌細胞上的PD-L1」跟「T細胞上的PD1」之間不正常的連結,最後可以讓T細胞正確辨認、攻打癌細胞,醫學界發明了兩類型的藥物來達到這個目的;第一種是用來「抗PD1」的ANTI-PD1藥物,另一種是「抗PD-L1」的ANTI-PD-L1藥物,這類藥物被稱為「免疫檢查點抑制劑」。目前用於治療肺癌的「保疾伏」與「吉舒達」,其機轉都是屬於其中的「ANTI-PD-1」。
 
蔡俊明醫師解釋,「免疫檢查點抑制劑」只是免疫療法中的一種,另外T細胞裡還有類似手煞車、油門等功能的結構,凡是它們的功能受到抑制或過度發揮,就可能讓免疫細胞失去原有的功能,或者衍生出其他問題。所以治療有效的重點是「找到個人差異化的原因」,並給予個人適合的療法,療效才會好,這也是為什麼免疫療法並非人人適用的原理。
 
「保疾伏」與「吉舒達」皆使用於肺癌中的「非小細胞癌」,包括鱗狀上皮細胞癌、肺腺癌、大細胞癌,至於「小細胞癌」並不適用。其中,保疾伏「目前在臺灣」還可用於皮膚癌、腎臟癌的治療,而吉舒達目前在臺灣亦可用於皮膚癌。
 
此外,衛福部在2017年9月通過吉舒達可作為晚期非小細胞肺癌的第一線治療,也就是說這個族群,以後只要「合乎腫瘤細胞PD-L1表現量高」的適應症、經濟許可(需自費),就可以直接使用吉舒達,不一定要使用化療。
 
1分鐘認識另一種免疫療法新藥──益伏(Yervoy)
 
免疫檢查點抑制劑除了「保疾伏」與「吉舒達」,還有一款「益伏(Yervoy)」也是類似煞車的原理,但它的免疫檢查點不是PD1,而是「CTLA-4」。蔡俊明醫師解釋,如果PD1是T細胞的腳煞車,作用於車子行動時減速或煞車,CTLA-4就像是手煞車,在停車時使用,要開車時則釋放。雖然都是煞車,但位置不同。「益伏」非用於治療肺癌,目前在臺灣僅限於皮膚癌的治療。
 
化療、標靶、免疫療法怎麼選?
 
亞東醫院胸腔內科醫師張晟瑜說,一般進入第三期或第四期的肺癌病人,建議先進行檢測,再根據結果選擇適合的療法。安排治療計畫的考量如下:
 
1. 先做基因檢測,看是否有導致癌細胞生成的EGFR、ALK等驅動基因變異。有的話,「標靶治療」要優先於「免疫治療」。
 
2. 作免疫染色,檢測PD-L1的表現量,了解癌細胞上是否有「PD-L1」等腫瘤免疫標記,「表現量」又有多少。表現量越高,使用「免疫藥物」的成效越好。
 
「PD-L1」就是癌細胞所分泌,使T細胞失去功能的蛋白質,如果在癌細胞上,其「生物標記的表現量>50%」,那麼此人採用「保疾伏」或「吉舒達」的療效相對較好。根據研究,PD-L1腫瘤標記的表現量低於1%的人,大約只有1成的人產生療效。
 
根據臨床經驗,有「EGFR」基因變異的肺癌患者,用免疫療法的效果較不顯著,所以這類基因變異的患者,通常以標靶治療為首選。如果經過檢測,發現標靶治療、免疫療法都不適用的人,就必須回歸以化療為主。
 
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